Partout dans le monde, les chercheurs s’activent pour comprendre comment fonctionne ce tout nouveau virus apparu il y a quelques mois seulement, et ainsi tenter de ralentir sa progression. Il est le septième coronavirus identifié transmissible aux humains. En général, cette famille d’agents pathogènes ne provoque que de simples rhumes, mais trois souches sont à l’origine de maladies particulièrement mortelles : le syndrome respiratoire aigu sévère (Sras), qui a fait des centaines de morts lors de l’épidémie de 2002-2003, le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (Mers), qui a notamment sévi en Arabie Saoudite en 2014, et désormais le Covid-19, à l’origine d’une pandémie qui n’est pas encore derrière nous et qui a déjà tué près de 250 000 personnes dans le monde.
Baptisé Sars-CoV2, le nouveau virus contient en son centre un brin d’ARN qui porte son patrimoine génétique. Cet ARN est “encapsulé” dans une sorte de coquille protéique, le tout est entouré de deux couches de lipides qui forment une membrane sur laquelle des “pics” de protéines dépassent, “un peu comme des épines d’oursin”, décrit le magazine New Scientist. Ces pics de protéines – dites “spike” (S) – peuvent servir d’“ancre” pour le virus, en se fixant à une autre protéine à l’extérieur d’une cellule qu’il va ensuite infecter.
Une étude parue le 19 avril dans le Journal of Molecular Biology montre que la protéine S du virus responsable du Covid-19 présente une différence notable par rapport à d’autres coronavirus génétiquement proches. Début mars, d’autres équipes avaient identifié que la protéine S du Sars-CoV2 se fixait aux récepteurs de cellules humaines “avec une force au moins dix fois supérieure à celle de la protéine S du Sras”, relate Nature. Ce sont des pistes privilégiées pour le développement de traitements ou de vaccins.
